Ошибки в диагностике и лечении артериальной гипертензии (АГ)

«Познание болезни есть уже половина лечения» М. Мудров.

В России 30 млн. человек (39-41% населения) имеют повышенное артериальное давление (АД), а эффективно лечение у 5,7-17,5%, в связи с этим частота инсультов в 4 раза выше, чем в США и странах западной Европы.

Регуляция АГ весьма сложный процесс, связанный с нервной системой, эндокринной системой, почками, водно-электролитным балансом, эндотелиальной дисфункцией сосудов.

Основные причины ошибок диагностики АГ связаны с трудностями разграничения эссенциальной и симптоматической терапии, а также с трудностями понимания нарушенных механизмов регуляции АД.

Головной мозг регистрирует и анализирует сигналы, поступающие от нервных окончаний, расположенных во всех органах и тканях, в том числе и от кровеносных сосудов.

Сердечно-сосудистая система приспособлена к изменениям внешней и внутренней среды. Это осуществляется за счет вегетативной нервной системы. Она ведает процессами обмена веществ, кровообращения и является автономной (независимой от нашего сознания). В продолговатом мозге сосудодвигательные и дыхательные центры. Импульсы отсюда через симпатическую нервную систему повышают тонус артерий и вен, учащают дыхание, повышают АД.

Гипоталамо-гипофизарная система участвует в биорегуляции систем организма, прежде всего сердечно-сосудистой системы.

Известна роль каротидного синуса (2 мм в месте разветвления сонной артерии), который реагирует на снижение АД, предупреждая поражение головного мозга. Парарецепторы реагируют на изменение внутрисосудистого давления, при снижении давления уменьшается растяжение стенки сонной артерии, усиливается деятельность сосудодвигательного центра, увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), сосуды суживаются, АД повышается.

Здесь же в каротидном синусе имеются хеморепторы, реагирующие на химический состав крови. Накопление углекислого газа вызывает реакцию увеличения частоты сердечных сокращений, повышения частоты дыхания.

Много нервных окончаний в самом сердце; и при увеличении давления в предсердиях (увеличении кровотока) рефлекс Бейнбриджа предсердия вырабатывает предсердный натрий-уретический гормон. Под влиянием его увеличивается выведения воды и натрия из организма, расширяются артериолы и снижается АД.

Регуляция АД эндокринной системой

Нервная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы, поддерживающая оптимальное АД, связана с функцией эндокринной системы (желез внутренней секреции).

Щитовидная железа выделяет тироксин, повышающий АД и ЧСС.

Паращитовидная железа выделяет паратгормон, играющий роль в регуляции кальция и влияет на АД.

Поджелудочная железа - диабет II, I типа, недостаток инсулина, ведущий к артериальной гипертензии.

Кининогены поджелудочной железы (брадикинин - неактивные белковые вещества, способствующие расширению мелких сосудов, снижению АД.

Гормоны половых желез при угасании их повышается АД.

Надпочечники - чрезвычайно большая их роль: мозговой слой, адреналин (на бета - рецепторы), норадреналин (на альфа-рецепторы), вызывающий сужение мелких сосудов, повышение АД.

Главный гормон надпочечников - альдостерон - поддерживает постоянный объем циркулирующей крови, что поддерживает АД.

Многочисленными наблюдениями ученых и практикующих врачей установлена тесная связь между повышением АД и поражением почек. Усиленное выведение или задержка в организме Na и воды. В патологических случаях при увеличении Na и воды почки задерживают, возникает гиперволемия, повышение АД, отеки лица.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) самостоятельно участвует в регуляции АД в плановом и экстренном порядке. Например, при шоке АД резко падает в результате снижения РААС.

Простагландиновый механизм

В конечном итоге гипертензивный синдром - это нарушение равновесия между прессорными и депрессорными факторами.

К настоящему времени сформировалось представление о дисфункции эндотелия, под которым понимают дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Большое значение в развитии эссенциальной гипертонии имеют значение медиаторы сосудистого тонуса, вызывающие вазоконстрикцию, эндотелины, ангиотензин 2, тромбоксан А2, супероксидный анион.


    		•